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摘要
目的 研究藏红花酸(crocetin acid, CA)对大鼠实验性房颤(atrial fibrillation, AF)的影响，并探究其离子通道层面的作用机制。方法 用氯化钙-乙酰胆碱给药法诱导体内阵发性AF大鼠模型；使用Langendorff逆行灌流、单酶解消化急性分离大鼠心房肌细胞，应用全细胞膜片钳技术记录、观察和分析不同浓度CA对大鼠心房肌细胞瞬时外向钾通道电流(Ito)的影响。结果 与对照组相比，不同剂量的CA预处理组均延长了模型动物AF诱导时间，降低了AF持续时间。膜片钳实验结果表明，25μmol·L-1的CA对Ito无显著影响，当其剂量增加到50μmol·L-1以上时则能显著抑制Ito。其中50、100、200μmol·L-1的CA可使Ito峰值由给药前(71.10±7.28)pA/pF分别降为(55.49±2.34)pA/pF、(35.56±7.57)pA/pF和(14.69±1.95)pA/pF(P<0.01),表现出明显的浓度依赖性抑制。动力学研究方面，各浓度的CA可使Ito的电流-电压关系曲线(I-V曲线)明显下移，但不改变其激活电位、峰值电位和反转电位。能使稳态激活曲线显著右移，半数激活电压(V1/2-active)降低(P<0.01)。稳态失活曲线显著左移，半数失活电压(V1/2-inactive)降低(P<0.01),而失活后恢复曲线则右移，恢复时间常数(τ)延长(P<0.05)。以上结果显示，CA能够抑制大鼠实验性AF的产生，并抑制Ito的激活、失活及失活后动力学过程。结论 CA具有抗药物诱导的AF作用，此效应可能与其抑制Ito,并改变其动力学过程有关。
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