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摘要
目的：探讨黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的HL-1心肌细胞肥大的作用机制。方法：将HL-1心肌细胞分为空白组，AngⅡ组，黄芪甲苷低、中、高剂量组，共同培养24 h。收集各组细胞，CCK8检测细胞活性，检测细胞ATP含量，免疫荧光检测细胞ACSS2的表达情况，RT-PCR、Western Blot检测细胞心肌肥大相关指标mRNA及蛋白表达情况。结果：与AngⅡ组比较，黄芪甲苷各剂量组细胞活力显著增加（P<0.01），细胞内ATP含量显著升高（P<0.01）,ANP、BNP、Myh7 mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.01）,AMPK、ACSS2、PPARαmRNA水平显著升高（P<0.01）,p-AMPK/AMPK、ACSS2、PPARα、PGC-1α蛋白表达显著增加（P<0.01）。结论：黄芪甲苷可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，改善心肌细胞能量代谢，其机制可能与激活AMPK/ACSS2/PPARα信号通路有关。
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