摘要
目的研究健脾补肾方对辐射损伤模型小鼠活性氧(ROS)及转录调控蛋白AP-1家族主要成员NF-E2、c-jun和c-fos转录因子蛋白表达的影响,探讨其对辐射氧化损伤及造血细胞增殖和凋亡的作用机理。方法采用6.0Gy X射线照射建立辐射损伤模型小鼠,将造模成功小鼠随机分为模型组、健脾补肾方小剂量组(100%浓度)、健脾补肾方大剂量组(200%浓度)、复方阿胶浆(阳性对照组),每组12只。另随机选取12只正常小鼠作为正常组。于药物灌胃第14天,处死动物,收集外周血检测白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)及血小板计数(PLT);收集骨髓,Western blot检测转录调控蛋白AP-1家族主要成员NF-E2、c-jun和c-fos转录因子蛋白的表达;流式细胞仪检测骨髓ROS水平;骨髓粒细胞巨噬细胞集落形成单位培养(CFU-GM)检测骨髓造血细胞体外增殖能力;HE染色观察骨髓病理改变情况,并测定脂肪空泡面积。结果与正常组比较,模型组小鼠WBC、Hb、PLT明显下降(P<0.01),ROS水平明显升高(P<0.01),c-jun、c-fos、NF-E2蛋白表达量明显升高(P<0.05),骨髓细胞CFU-GM形成数目明显减少(P<0.01),骨髓空泡面积明显增多(P<0.01)。与模型组比较,健脾补肾方小剂量、健脾补肾方大剂量组、复方阿胶浆组WBC、Hb、PLT均明显升高(P<0.01),ROS水平下降(P<0.01),c-jun、c-fos、NF-E2蛋白表达量明显降低(P<0.05),骨髓细胞CFU-GM形成数目明显增加(P<0.01),骨髓空泡面积明显减少(P<0.01)。药物干预组中健脾补肾方小剂量组疗效最佳(P<0.05或P<0.01)。结论健脾补肾方可通过降低ROS,减轻氧化损伤,抑制AP-1家族转录调控蛋白表达,抑制造血细胞的凋亡,升高外周血细胞,抑制骨髓脂肪化,从而发挥抗辐射造血损伤的作用。
- 单位