CNPY2增强非小细胞肺癌细胞上皮-间质转化作用

作者：窦郁; 马娴; 余勤

来源：临床与实验病理学杂志, 2019, 35(10): 1199-1203.

DOI：10.13315/j.cnki.cjcep.2019.10.014

• 肺肿瘤
• 非小细胞肺癌
• CNPY2
• E-cadherin
• 上皮细胞-间质转化
• Snail

目的探讨CNPY2激活AKT/GSK3β途径增强非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞侵袭和迁移作用的机制。方法采用qRT-PCR和Western blot法检测AKT/GSK3β途径在CNPY2诱导下上皮、间质标志物以及上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关转录因子的表达变化。通过Transwell侵袭实验和细胞划痕修复实验观察过表达CNPY2对NSCLC细胞侵袭和迁移能力的影响。结果 CNPY2和E-cadherin在mRNA水平的表达呈负相关。细胞划痕修复实验和Transwell侵袭实验表明CNPY2促进NSCLC细胞的侵袭和迁移能力。进一步分析发现CNPY2可以激活AKT/GSK3β途径,导致GSK3β失活,增加Snail的水平,进而降低E-cadherin的表达,促进细胞发生EMT。结论 CNPY2促进NSCLC细胞的EMT过程,在NSCLC侵袭和迁移中发挥重要作用,CNPY2可作为治疗NSCLC的新型靶点。

• 单位
  兰州大学第一医院