Toll样受体4信号通路中髓样分化因子88和β干扰素Toll/IL-1受体结构域衔接蛋白在皮肤恶性黑素瘤中的表达及意义

作者：杜娟; 张艳; 赵丽萍; 张士发^*

来源：实用皮肤病学杂志, 2022, 15(05): 262-265.

• 黑素瘤,恶性,皮肤
• Toll样受体4
• 髓样分化因子88
• β干扰素Toll/IL-1受体结构域衔接蛋白

目的 探讨Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)信号通路下游的髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)和β干扰素Toll/IL-1受体结构域衔接蛋白（toll-like receptor-associated activator of interferon,TRIF）在皮肤恶性黑素瘤（cutaneous malignant melano ma,CMM）中的表达及与临床特征之间的关联。方法 应用免疫组化方法检测40例CMM患者肿瘤组织、10例痣细胞痣患者皮损组织和10例健康皮肤组织中MyD88和TRIF的表达水平，采用SPSS22.0统计学软件进行t检验及Pearson检验处理分析。结果 CMM中的MyD88及TRIF的表达强度显著高于痣细胞痣与正常皮肤组织（P<0.05）;MyD88、TRIF的表达与CMM患者的年龄、性别等因素无明显相关性，而与发病部位、Clark分级、Breslow厚度、溃疡等因素相关，其中发生于肢端相较于非肢端的恶性黑素瘤表达更显著（P=0.002,0.001）；随着Clark分级的增加，原位与浸润肿瘤之间，My D88、TRIF的表达水平也增加（P=0.001,0.012）；随着Breslow厚度的增加，两者表达水平也增加（P=0.004,0.026）；合并溃疡的CMM中，My D88表达增加，有统计学意义（P=0.019）;TRIF表达强度无统计学差异（P> 0.05）;My D88和TRIF均与CMM患者的淋巴结转移无相关性（P> 0.05）。结论 TLR4下游的My D88和TRIF相互协同，共同参与CMM的发生与发展。