CCL5对人肺腺癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

作者：吴颖; 高蔚^*; 张佑杨; 翁婷; 李晶晶

来源：淮海医药, 2022, 40(06): 565-569.

DOI：10.14126/j.cnki.1008-7044.2022.06.004

• 肺腺癌
• CCL5
• A549细胞
• 凋亡

目的:研究敲低CC基序趋化因子配体5(CCL5)在非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞中的表达及对A549细胞增殖、迁移、凋亡等生物学活性的影响，探讨CCL5促进A549细胞上皮间质软化(EMT)的可能分子机制。方法:体外培养肺腺癌A549细胞，应用shRNA敲低A549细胞中CCL5基因，分为阴性对照组(siRNA-NC)及实验组(siRNA-CCL5)。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中CCL5mRNA表达；CCK-8、Transwell实验观察下调CCL5表达后细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化；流式细胞术检测细胞凋亡的变化；蛋白印迹法(Western blot)检测E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及TGF-β信号通路TGF-β蛋白表达量的变化。结果:与对照组相比，敲低CCL5表达后实验组A549细胞CCL5mRNA表达下调(P<0.05);CCK-8实验结果显示A549细胞的增殖受到抑制(P<0.05);Transwell实验显示A549细胞的迁移、侵袭明显抑制(均P<0.05);A549细胞凋亡增加；Western blot结果提示E-cadherin蛋白水平上调，Vimentin蛋白下调，TGF-β蛋白水平下降。结论:下调CCL5抑制肺腺癌A549细胞的增殖、迁移、侵袭功能，促进细胞凋亡。CCL5可能是通过激活TGF-β通道促进A549细胞EMT。

• 单位
  南京鼓楼医院; 徐州医科大学