摘要

目的 探讨虎杖甙对小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及可能机制。方法 建立小鼠缺血/再灌注损伤模型,随机将小鼠分为5组(每组18只):假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血/再灌注+虎杖甙组(I/R+PD)、缺血/再灌注+虎杖甙+LY294002组(I/R+PD+LY294002)和缺血/再灌注+LY294002组(I/R+LY294002)。小鼠心脏超声检测心功能;Masson染色评估胶原容积分数(CVF);TTC染色测定小鼠心肌梗死面积;ELISA法检测血浆CK和LDH水平;Tunel法测定小鼠心肌细胞凋亡,Western blot检测p-Akt的表达。结果 与Sham组相比,I/R组LVEF和LVFS值均显著降低(P<0.05),心肌梗死面积、血浆CK和LDH水平均显著增加(P<0.05),心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05),心肌CVF值显著增加(P<0.05),心肌p-Akt蛋白表达显著增加(P<0.05);与I/R组相比,I/R+PD组LVEF和LVFS值均显著增加(P<0.05),心肌梗死面积、血浆CK和LDH水平均显著降低(P<0.05),心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05),心肌CVF值显著降低(P<0.05),心肌p-Akt蛋白表达进一步增加(P<0.05);与I/R+PD组相比,I/R+PD+LY294002组LVEF和LVFS值均显著降低(P<0.05),心肌梗死面积、血浆CK和LDH水平均显著增加(P<0.05),心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05),心肌CVF值显著增加(P<0.05),心肌p-Akt蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论 虎杖甙通过激活PI3K/Akt信号通路减轻心肌I/R损伤。

  • 单位
    西安市第三医院; 西安工会医院