青藤碱对有机锡损伤肝HL02细胞的保护作用及其机制

作者：段治宇; 王效蕊; 梁婷婷; 李青山; 梁泰刚^*

来源：中国药理学通报, 2022, 38(10): 1535-1541.

• 青藤碱
• 二氯二丁基锡
• HL02
• ROS
• 凋亡
• 线粒体

目的 观察青藤碱(sinomenine, SIN)对二氯二丁基锡(dibutyltin, DBT)诱导人肝细胞(HL02)损伤的保护作用并探讨潜在作用机制。方法 HL02细胞的体外培养，设置对照组、模型组、SIN(4～16μmol·L-1)组。通过MTT法和形态学观察，研究SIN对DBT损伤HL02细胞的保护效果。使用AO/EB荧光染色法观察细胞凋亡情况；采用Annexin V-FITC/PI双重染色法测定细胞凋亡率。DCFH-DA染色法测定细胞内活性氧(ROS)水平；使用JC-1染料检测线粒体膜的电位变化。采用qRT-PCR技术检测凋亡相关蛋白mRNA的表达。Western blot检测Bcl-2、Bax、caspase-9与cleavedcaspase-3蛋白的表达。结果 SIN(4～16μmol·L-1)可以浓度依赖性地减轻DBT所引起的HL02细胞活力下降及形态学改变、降低细胞凋亡率和细胞内ROS的产生，并部分恢复线粒体膜电位，同时增强Bcl-2、Bcl-xL的mRNA水平、降低Bad、Bax、cytochome-c、Apaf-1、caspase-9与caspase-3的mRNA表达水平。此外，SIN上调Bcl-2/Bax比例，降低caspase-9与cleaved-caspase-3蛋白表达。结论 SIN对DBT诱导的HL02细胞损伤具有保护作用，其机制可能与细胞内ROS介导的线粒体凋亡途径有关。

• 单位
  山西省中医院; 山西中医药大学; 山西医科大学