摘要
目的观察沉默长链非编码RNA(LncRNA) HOTAIR对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法取适量对数生长期膀胱癌253J细胞,随机分为si-HOTAIR干扰组、空载体组、对照组,si-HOTAIR干扰组、空载体组分别转染si-HOTAIR(可沉默HOTAIR表达)及空载体阴性序列,对照组不做任何处理。转染4 h,采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,采用Hoechst法检测各组细胞凋亡情况,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞Notch信号通路蛋白1(Notch1)、上皮细胞黏附分子(Ep CAM)、趋化因子受体2(CXCR2)、上皮性黏附蛋白(Ecadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA表达。结果转染4 h,si-HOTAIR干扰组、空载体组、对照组细胞增殖能力分别为0. 38±0. 02、0. 89±0. 01、0. 89±0. 02,与对照组、空载体组比较,si-HOTAIR组细胞增殖能力明显下降(P均<0. 05); si-HOTAIR干扰组、空载体组、对照组凋亡细胞数分别为(33. 56±2. 26)、(13. 69±1. 25)、(12. 85±1. 35)个,与对照组、空载体组比较,si-HOTAIR组凋亡细胞数升高(P均<0. 05);与对照组、空载体组比较,si-HOTAIR组Notch1、Ep CAM、CXCR2、Vimentin、MMP-2和α-SMA mRNA相对表达量均明显下降,E-cadherin mRNA相对表达量明显升高(P均<0. 05)。结论沉默LncRNA HOTAIR表达可抑制膀胱癌细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制Notch1、Ep CAM、CXCR2、Vimentin、MMP-2和α-SMA表达,促进E-cadherin表达有关。
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单位遂宁市中心医院