蛇床子素通过激活PI3K/Akt通路减轻谷氨酸诱导的海马神经元损伤

作者：毛小元; 王志斌; 周宏灏; 刘昭前; 周勇

来源：中南大学学报(医学版), 2015, 40(09): 955-959.

• 蛇床子素
• HT22细胞
• 谷氨酸
• 磷脂酰肌醇-3激酶
• 蛋白激酶B

目的:研究蛇床子素(osthole,OST)减轻谷氨酸诱导的HT22细胞损伤的机制。方法:建立谷氨酸诱导的HT22细胞损伤模型;HT22损伤细胞经OST处理,MTS法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验检测HT22细胞LDH漏出率;caspase-3活性检测试剂盒测定各组caspase-3活性;Western印迹法测定细胞内磷脂酰肌醇(-3)激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K),蛋白激酶B(protein kinase B,Akt),磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(pAkt)蛋白表达情况。结果:OST在010 mmol/L范围内呈剂量依赖性提高谷氨酸诱导的HT22细胞活力,降低LDH漏出率,改善HT22细胞损伤。此外,OST显著上调谷氨酸损伤细胞p-PI3K和p-Akt蛋白表达,而PI3K抑制剂LY294002明显抑制OST谷氨酸损伤细胞p-Akt蛋白表达的上调作用。结论:OST对谷氨酸损伤的HT22细胞具有保护作用,其保护作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的。

• 单位
  中南大学; 中南大学湘雅三医院; 中南大学湘雅医院