基于NF-κB信号通路探究SIRT7基因对口腔癌细胞株自噬蛋白及巨噬细胞极化的作用机制

作者：顾超; 张红梅^*; 仝越越; 孙红玲; 何晓娉

来源：临床口腔医学杂志, 2023, 39(12): 712-717.

• 口腔癌
• SIRT7
• 自噬蛋白
• 巨噬细胞极化
• 核转录因子NF-κB

目的:基于NF-κB信号通路探究SIRT7基因对口腔癌细胞株自噬蛋白及巨噬细胞极化的作用机制。方法:人口腔鳞状细胞癌细胞株SCC25细胞分为SCC25组(无干预的SCC25细胞)、阴性对照组(SCC25细胞转染空载体pLKO.1-vector-GFP)、SIRT7 shRNA组(SCC25细胞转染SIRT7 shRNA)、SIRT7组(SCC25细胞转染SIRT7慢病毒),联合A组(SCC25细胞+50μmol/L NF-κB抑制剂PDTC+SIRT7 shRNA)及联合B组(SCC25细胞+50μmol/L NF-κB抑制剂PDTC+SIRT7慢病毒),qRT-PCR检测SIRT7相对表达；Transwell法检测侵袭数目；划痕实验检测划痕愈合率；免疫荧光检测P62、LC3-Ⅱ表达，免疫印迹分别检测M1和M2标志蛋白及NF-κB、NF-κB p65蛋白水平。结果:SCC25组及阴性对照组SCC25细胞的侵袭数目、划痕愈合率、P62、LC3-Ⅱ、CD163、CD11C、NF-κB及NF-κB p65表达比较差异无统计学意义(P>0.05);与阴性对照组相比，SIRT7 shRNA组细胞侵袭数目增加、划痕愈合率、CD163、NF-κB及NF-κB p65升高，CD11C降低(P<0.05);与SIRT7 shRNA组相比，SIRT7组SCC25细胞的侵袭数目、划痕愈合率、CD163、NF-κB及NF-κB p65降低，CD11C升高(P<0.05)。与联合A组相比，且联合B组SCC25细胞的侵袭数目、划痕愈合率、CD163、NF-κB及NF-κB p65降低，CD11C升高(P<0.05)。结论:上调SIRT7可抑制口腔鳞状细胞癌细胞侵袭及迁移，降低自噬蛋白P62、LC3-Ⅱ活性，促进巨噬细胞M2向M1极化，研究机制可能与SIRT7调节NF-κB相关。

• 单位
  东南大学附属中大医院