红景天苷对缺氧心肌细胞保护作用的蛋白组学分析

作者：陈茜; 徐忠伟; 马闻

来源：武警后勤学院学报(医学版), 2020, 29(04): 8-2.

DOI：10.16548/j.2095-3720.2020.04.002

• 氯化钴
• 红景天苷
• 缺氧
• 稳定同位素标记细胞
• 定量蛋白组学

【目的】观察缺氧大鼠心肌细胞和经红景天苷(salidroside,SAL)干预的大鼠心肌细胞蛋白表达差异,探讨SAL对缺氧心肌的保护作用机制。【方法】以H9c2大鼠心肌细胞为靶细胞,使用不同浓度的氯化钴(CoCl2)和SAL处理H9c2细胞,筛选适宜的CoCl2刺激浓度和最佳的SAL保护浓度。采用稳定同位素标记细胞结合质谱的方法筛选缺氧组、红景天苷预处理组和对照组的差异表达蛋白,运用生物信息学对数据进行分析。【结果】CoCl2对H9c2细胞的半数抑制浓度为500μmol/L。常氧状态下SAL对H9c2细胞无明显促进增殖作用。低氧状态下SAL使H9c2细胞活力升高,且100 nmol/L时效果最佳(P<0.05)。缺氧组较正常组,共鉴定到30个上调蛋白和62个下调蛋白;SAL预处理组较缺氧组,共鉴定到70个上调蛋白和36个下调蛋白。SAL保护缺氧H9c2细胞的作用机制主要集中于细胞糖代谢如乙酰辅酶A代谢、三羧酸循环、氧化呼吸等生理过程。【结论】SAL通过调节三羧酸循环在保护心肌细胞免受缺氧损伤中发挥关键作用,对琥珀酰辅酶A连接酶1(succinyl-CoA ligase-1,SUCLG1)、琥珀酰辅酶A连接酶2(succinyl-CoA ligase-2,SUCLG2)、苹果酸脱氢酶1(malate dehydrogenase-1,MDH1)、苹果酸脱氢酶2(malate dehydrogenase-2,MDH2)的调控作用尤为突出。

• 单位
  乐山市人民医院; 武警后勤学院