睾酮抑制大鼠血管平滑肌细胞表型转化和增殖

作者：周炜; 刘玮; 廖华; 曹喆; 谢寒; 张韶英; 陈曼华

来源：中华内分泌代谢杂志, 2015, 31(09): 806-809.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2015.09.015

• 睾酮
• 血管平滑肌细胞
• 线粒体融合素2
• 表型
• 增殖

目的研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化和增殖的抑制作用,并探讨其可能机制。方法培养大鼠VSMCs,将细胞分为对照组、ox-LDL组(50μg/m1)、血清组(10%胎牛血清)、睾酮组(5×10-8或5×10-7mol/L睾酮加50μg/ml ox-LDL)。水溶性四甲基偶氮唑盐(WSTT-1)法检测各组细胞增殖的变化;流式细胞仪检测各组细胞周期的变化;Western印迹法检测各组细胞线粒体融合素2蛋白(Mfn2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白(p-ERK1/2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及骨桥蛋白((OPN)表达水平。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞增殖能力增强(P<0.05),G0/G1期细胞比例降低(P<0.05),S期细胞比例增加(P<0.05),Mfn2和α-SMA蛋白表达降低(P<0.05),p-ERK1/2、PCNA、OPN表达增加(P<0.05)。与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组细胞增殖受抑制(P<0.05),G0/G1期细胞比例增加(P<0.05),S期细胞比例降低(P<0.05),Mfn2和α-SMA表达增加(P<0.05),p-ERK1/2、PCNA和OPN表达降低(P<0.05)。结论睾酮抑制ox-LDL诱导的大鼠VSMCs表型转化及增殖,可能与其上调Mfn2、抑制ERK1/2信号通路有关。

• 单位
  武汉市中心医院