HPV16、58型感染导致宫颈微环境中免疫因子变化及宫颈细胞中病毒整合的初步研究

作者：洪慧; 王鹤

来源：中国免疫学杂志, 2014, 30(10): 1378-1382.

• HPV16
• HPV58
• 免疫因子
• 病毒整合

目的:探讨人乳头状瘤病毒(Hapillomavirus,HPV)16和58型感染导致宫颈局部微环境中免疫因子白介素(Interleukin,IL)-12、IL-4,干扰素(Interferon,IFN)-γ浓度变化及宫颈细胞中HPV16/58病毒DNA整合与宫颈病变进展的关系。方法:收集2012年8月2013年5月在广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科住院行HPV DNA分型检测,且组织病理结果诊断为宫颈癌患者的宫颈灌洗液共89例及宫颈脱落细胞140例,根据HPV分型结果将89例宫颈灌洗液分组为:1HPV16(+)58例;2HPV58(+)31例。应用酶联免疫法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测89例患者宫颈微环境中免疫因子IL-12、IL-4、IFN-γ的浓度;将140例宫颈脱落细胞根据HPV分型结果分组为:1HPV16(+)106例;2HPV58(+)34例。采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测HPV16/58的E2和E6基因,根据E2/E6拷贝数比值判定HPV16/58 DNA的存在状态。结果:1 HPV16(+)组中IL-4浓度明显高于HPV58(+)组(P<0.05);IL-12、IFN-γ的浓度明显低于HPV58(+)组(P<0.05)。2HPV16 DNA与HPV58 DNA的存在状态有着显著差异(P<0.05),HPV16 DNA整合比率比HPV58 DNA整合比率明显增大。结论:HPV16和58型感染不但可以导致宫颈细胞外局部免疫微环境中的IL-12、IFN-γ的降低和(或)IL-4的升高,还可导致病毒在宫颈细胞内整合,通过宫颈细胞内外变化导致宫颈病变甚至宫颈癌的发生;HPV16较HPV58更容易造成宫颈组织发生癌变。

• 单位
  广西医科大学附属肿瘤医院