干扰LINC00857的表达促进鼻咽癌细胞放疗敏感及其作用机制

作者：李其银; 宗桃梅; 付茂月; 陈红江

来源：国际检验医学杂志, 2023, 44(06): 734-739.

DOI：10.3969/j.issn.1673-4130.2023.06.019

• 鼻咽癌
• LINC00857
• 放疗抵抗

目的 研究LINC00857在鼻咽癌（NPC）组织中的表达水平及对NPC细胞放疗敏感性的作用机制。方法 收集NPC和慢性鼻炎组织，采用逆转录-定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测LINC00857的表达水平，分析LINC00857的表达与NPC患者放疗敏感性及预后的关系。采用RT-qPCR检测LINC00857在NPC细胞系中的表达水平。LINC00857 siRNA转染NPC细胞，分为si-NC组和si-LINC00857组。CCK8实验和平板克隆实验检测各组细胞增殖能力及对放疗敏感性的影响。si-NC组和si-LINC00857组细胞放疗照射后，流式实验检测各组细胞周期和凋亡能力。Western blot检测各组细胞中蛋白激酶B（AKT）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路关键蛋白pAKT、pmTOR的表达及下游周期相关蛋白cyclin D1,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 LINC00857在NPC组织中的表达高于在慢性鼻咽黏膜组织中的表达，差异有统计学意义（t=3.726,P2=8.831,P=0.003）。LINC00857在NPC细胞中的表达高于在鼻咽上皮细胞系NP69中的表达。与si-NC组相比，si-LINC00857组NPC细胞增殖能力降低，放疗敏感性增加（P<0.05）; AKT/mTOR信号通路关键蛋白pAKT、pmTOR表达降低及下游周期相关蛋白cyclin D1表达降低，凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低，Bax蛋白表达增加（P<0.05）。结论 LINC00857调控AKT/mTOR信号通路促进鼻咽癌细胞放疗抵抗，是治疗鼻咽癌放疗抵抗的潜在分子靶点。

• 单位
  宜宾市第二人民医院; 中国科学院大学; 四川大学华西医院; 重庆市人民医院