摘要

目的:观察寒痉汤对寒凝型高血压大鼠主动脉平滑肌细胞表型转换及炎症、氧化应激的影响并探讨其作用机制。方法:采用寒冷刺激与高盐饮食复合作用建立寒凝型高血压大鼠模型,造模时间6周,将造模成功大鼠随机分为模型组(MOD)、寒痉汤组(HJT)、坎地沙坦组(CCT),并设立空白组(CON),每组9只,给予药物干预2周。小动物无创血压分析系统测量大鼠血压;HE染色、Masson染色分析主动脉病理变化;免疫组化分析血管平滑肌细胞表型标志物α-SMA、OPN、calponin蛋白表达;采用WST-1法检测血清SOD,TBA法检测血清MDA;Elisa法检测血清炎症因子IL-1β、TNF-α、NLRP3;采用免疫印迹法检测大鼠主动脉Nrf2、NQO1、NF-κB、IκBα蛋白表达水平;采用实时荧光定量法检测大鼠主动脉NQO1、NF-κB基因表达水平。结果:与CON组比较,MOD组大鼠血压升高,血清SOD表达降低,MDA表达升高,血清IL-1β、TNF-α、NLRP3表达升高;主动脉Nrf2、NQO1蛋白表达降低,NF-κB、IκBα蛋白表达水平升高,NQO1基因表达水平降低,NF-κB基因表达水平升高;与MOD组比较,HJT组、CCT组大鼠血压降低,血清SOD表达升高,MDA表达降低,血清IL-1β、TNF-α、NLRP3表达降低;主动脉Nrf2、NQO1蛋白表达水平升高,NF-κB、IκBα蛋白表达水平降低,NQO1基因表达水平升高,NF-κB基因表达水平降低。上述指标的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:寒痉汤可减轻寒凝型高血压大鼠炎症与氧化应激,其调节血管表型转换,降低高血压大鼠血压机制与Nrf2/NF-κB信号通路有关。