摘要

目的:探讨急性混合型高脂血症对急性心肌梗死面积的影响及机制。方法:将53只Sprague-Dawley(SD)大鼠分为3组:对照组(n=15)静脉注射0.9%(质量分数)生理盐水1.0 mL,低剂量组(n=17)和高剂量组(n=21)分别静脉注射10%(质量分数)Triton WR-1339溶液0.5 mL和1.0 mL。给药24 h后建立急性心肌梗死模型。测定给药前、给药24 h血脂水平和血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)的活性,并观察急性心肌梗死24 h后各组大鼠心肌梗死面积。结果:与给药前相比,低剂量组血浆总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglycerides,TG)浓度[分别为(6.92±1.48)mmol/L和(11.76±2.76)mmol/L]均明显升高(P<0.01),高剂量组升高更为明显[分别为(11.91±0.87)mmol/L和(33.97±5.85)mmol/L]。两组血浆低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)浓度也较给药前升高(P<0.05),但血浆高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)浓度较给药前明显降低(P<0.01)。另外,给药24 h后3组SD大鼠的血清Lp-PLA2的活性组间比较以及与给药前相比差异均无统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌梗死面积在低剂量组和高剂量组分别为(55.2±3.1)%和(51.4±8.3)%,两组间差异无统计学意义(P=0.336),但与对照组[(37.0±4.2)%]相比均明显增加(P<0.001)。结论:急性混合型高脂血症能增加大鼠急性心肌梗死面积,Lp-PLA2在该过程中的作用还有待进一步探讨。