摘要
目的:对帕金森病(PD)转基因模型小鼠脑内多巴胺和大脑病理样本进行检测,探讨拜颤停复方对PD模型脑功能异常的治疗作用及神经保护作用机制。方法:运用爬杆和自主活动实验分析转基因模型小鼠行为学改变,UPLC-MS串联三重四级杆方法检测脑内多巴胺含量,TUNEL法检测大脑黑质区病理变化,运用方差分析进行组间比较。结果:与正常对照组比较,模型对照组爬杆时间显著增加(P<0.05),自主活动次数显著减少(P<0.05),多巴胺含量显著降低(P<0.05),细胞呈典型的凋亡形态学改变,如细胞变小、变圆、核固缩,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,拜颤停复方95.8 mg/kg组多巴胺含量明显升高(P<0.05);拜颤停复方181.5 mg/kg组爬杆时间明显减少(P<0.05),多巴胺含量明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显下降(P<0.05);拜颤停复方363 mg/kg组爬杆时间明显减少(P<0.05),自主活动次数明显增加(P<0.05),多巴胺含量明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显下降(P<0.05)。结论:拜颤停复方通过改善转基因PD模型小鼠脑功能,如减少爬杆时间、增加自主活动次数和脑内多巴胺含量,同时改善脑细胞病理变化治疗PD。
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