miR-223调控NLRP3/Caspase-1通路在氯胺酮诱导发育期大鼠海马神经元焦亡中的作用

作者：张洪江; 李树霞; 翁洪亮^*

来源：实用医学杂志, 2022, 38(07): 848-852.

• 微小RNA 223
• 氯胺酮
• 神经元
• 焦亡
• 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1

目的 探究微小RNA 223(miR-223)调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)通路在氯胺酮诱导发育期大鼠海马神经元焦亡中的作用。方法 50只大鼠分为对照组、氯胺酮组、agomir-NC组、agomir-223组、agomir-223+BAY11-7082组，每组10只；qRT-PCR检测大鼠海马组织中miR-223表达水平，空间探索实验检测miR-223对大鼠认知功能的影响，HE染色与TUNEL染色检测大鼠海马组织病理学改变。分析miR-223过表达对大鼠海马神经元凋亡以及白介素18(Interleukin 18,IL-18)、白介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)的影响，Western blot检测各组大鼠海马组织中NLRP3、cleaved Caspase-1、GSDMD-N的表达情况。结果 与对照组相比，氯胺酮组大鼠潜伏期、海马组织病理学程度、神经元凋亡、白介素18(IL-18)、白介素1β(IL-1β)、NLRP3、cleaved Caspase-1、GSDMD-N水平增加，穿越平台次数、第三象限停留时间占比、miR-223水平降低（P <0.05）；与氯胺酮组相比，agomir-223组潜伏期、海马组织病理学程度、神经元凋亡、IL-18、IL-1β、NLRP3、cleaved Caspase-1、GSDMD-N水平降低，穿越平台次数、第三象限停留时间占比、miR-223水平增加（P <0.05）。结论 miR-223过表达可能通过抑制NLRP3/Caspase-1通路来改善氯胺酮诱导发育期大鼠海马神经元焦亡。

• 单位
  临沂市中心医院