MNX1通过调控ATG7诱导细胞自噬介导鼻咽癌放疗抵抗

作者：于璐; 吴国民; 王美娟; 吴钢锋; 陈光

来源：中国卫生检验杂志, 2022, 32(20): 2450-2457.

• MNX1
• ATG7
• 细胞自噬
• 鼻咽癌
• 放疗抵抗

目的 探讨MNX1通过调控ATG7诱导细胞自噬介导鼻咽癌放疗抵抗的作用机制。方法 采用人鼻咽癌抗辐射细胞系HONE-1-IR和辐射敏感细胞系HONE-1进行体外分析;检测细胞中MNX1的表达水平，比较自噬标志物LC3 Ⅱ、ATG7和p62表达情况;并分析MNX1与ATG7调控细胞自噬的关系。结果 与HONE-1细胞相比，HONE-1-IR细胞中MNX1 m RNA和蛋白水平均升高，LC3 Ⅱ、ATG7和p62蛋白表达水平同样升高(P <0.05);下调MNX1抑制了自噬体的形成(P <0.05)。与阴性对照组相比，转染si MNX1的细胞增殖率和细胞活力明显降低(P <0.05);细胞集落形成率明显降低(P <0.05)。下调MNX1明显阻断了自噬体的形成，上调ATG7后，自噬体的抑制水平恢复到对照组的水平(P <0.05);在HONE-1-IR细胞中通过下调MNX1抑制了细胞的增殖和活力，而通过上调ATG7逆转了这种抑制(P <0.05)。结论 MNX1通过上调ATG7调控细胞自噬参与放疗抵抗，通过敲低MNX1-ATG7轴可提高放疗抵抗细胞的敏感性，MNX1可作为增强放射敏感性的潜在治疗靶点。

• 单位
  台州学院; 台州市第二人民医院