小儿急性肠梗阻肠坏死A2B腺苷受体、紧密连接蛋白Occludin的表达及临床意义

作者：袁小锋^*; 田霞; 李红军

来源：中国实用医刊, 2018, 45(14).

• 急性肠梗阻肠坏死
• A2B腺苷受体
• 紧密连接蛋白Occludin
• 血清肿瘤坏死因子α
• p38丝裂原活化蛋白酶
• 磷酸化p38丝裂原活化蛋白酶

目的研究小儿急性肠梗阻A2B腺苷受体、紧密连接蛋白Occludin的表达及临床意义。方法选择医院小儿科收治的30例急性肠梗阻肠坏死患儿作为治疗组,30例消化道畸形患儿作为对照组。两组患儿均行肠切除肠吻合术。检测方法:①免疫组化方式检测肠管黏膜上皮细胞中A2B腺苷受体(A2BAR)、紧密连接蛋白的表达;②蛋白印记(WB)检测两组患儿肠黏膜上皮细胞中p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)以及磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达;③酶联免疫吸附测定法(ELIA)检测术前以及术后7 d血清中的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果治疗组患儿A2BAR灰度值(139.33±34.06)低于对照组(177.60±11.58,P<0.01);治疗组患儿Occludin蛋白灰度值(198.63±14.23)高于对照组(175.64±18.17,P<0.01);与对照组比较,治疗组患儿的p38MAPK表达比较差异未见统计学意义(P>0.05),p-p38MAPK的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);术前治疗组患儿TNF-α浓度为(95.30±9.39)pg/ml,高于对照组的(70.57±5.84)pg/ml(P<0.05);治疗后7 d治疗组患儿TNF-α浓度与对照组比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论小儿急性肠梗阻肠坏死导致缺血缺氧,促进了细胞的凋亡及TNF-α释放,造成A2BAR表达量增多,紧密连接蛋白表达下降,这可能是导致肠道细菌移位的原因。

• 单位
  许昌市中心医院