血管紧张素-(1-7)通过调控ClC-3氯离子通道及Nec对抗高糖诱导的内皮细胞损伤

作者：程飞^*; 李诗成; 陈景福; 李忠荣; 赖国华; 涂昌; 兰军

来源：广州医科大学学报, 2019, 47(03): 76-81.

• 血管紧张素-(1-7)
• 高糖
• HUVECs
• ClC-3氯离子通道
• RIP3

目的:探讨ClC-3氯离子通道及RIP3在高糖(HG)损伤血管内皮细胞中的作用及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3氯离子通道及RIP3抑制HG引起的心肌细胞损伤。方法:应用western blot法检测ClC-3、RIP3 (receptor-interacting protein kinase 3)蛋白的表达;细胞计数盒(CCK-8)测定细胞存活率;DCFH-DA染色荧光显微镜着测定细胞内ROS水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP);SOD试剂盒检测SOD水平。结果:应用2μmol·L-1 Ang-(1-7)、20μmol·L-15-nitro-2-(3-phenylpropyl-amino) benzoic acid (NPPB)或10μmol·L-1 Nec-1(necrostatin 1)共处理HUVECs 24 h能显著地抑制HG对ClC-3、RIP3表达的上调作用;40 mmol·L-1葡萄糖(HG)处理心肌细胞24 h引起明显的损伤作用,是细胞存活率、SOD和MMP降低,细胞内ROS增多;Ang-(1-7)、NPPB及Nec-1或1μmol·L-1 Ang-(1-7)共处理HUVECs明显地抑制上述HG引起的损伤作用。结论:Ang-(1-7)通过抑制ClC-3氯离子通道及Nec(Necroptosis)保护血管内皮细胞对抗HG引起的损伤。

• 单位
  东莞市第三人民医院