miRNA-101通过调控胎盘滋养细胞功能参与妊娠期糖尿病的发病

作者：张婧怡; 冯玲; 贾静; 王少帅; 曾宇; 赖少阳; 师二姣; 周璇; 余俊^*

来源：现代妇产科进展, 2019, 28(07): 518-522.

DOI：10.13283/j.cnki.xdfckjz.2019.07.010

• 妊娠期糖尿病
• miRNA-101
• EZH2
• 胎盘滋养细胞

目的:研究miRNA-101对胎盘滋养细胞(HTR-8/SVneo)增殖和迁移能力的影响,探讨其在妊娠期糖尿病(GDM)中的可能作用机制。方法:收集GDM患者及正常孕妇胎盘组织,PCR、Western blot法检测胎盘组织中miR-101及下游因子EZH2表达,免疫组化法检测胎盘中EZH2及其下游因子H3K27me3的定位及表达。分别上调和抑制HTR-8/SVneo细胞中miRNA-101表达,PCR法检测EZH2 mRNA表达水平,Western blot法检测EZH2及H3K27me3蛋白表达,CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力。结果:GDM组胎盘组织中miR-101 mRNA表达明显高于正常组(P<0.05),EZH2及H3K27me3表达显著低于对照组(P<0.05)。上调miRNA-101后,HTR-8/SVneo细胞中EZH2及H3K27me3表达显著降低(P<0.05),细胞增殖能力显著降低(P<0.01),迁移能力明显降低(P<0.05);抑制miR-101表达后,EZH2及H3K27me3表达显著升高(P<0.05),细胞增殖能力无明显变化(P>0.05),迁移能力显著增强(P<0.001)。结论:GDM患者胎盘中miRNA-101表达异常升高,miRNA-101可能通过EZH2-H3K27me3途径使胎盘滋养细胞增殖及迁移能力降低,参与GDM发病的病理机制。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院