MAPKs家族在中暑小鼠肺微血管内皮细胞凋亡中的作用及机制研究

作者：刘亚楠; 徐秋林; 郭晓华; 周耿标; 王郑莲; 童华生; 陆杰富; 邱俊铭; 苏磊

来源：解放军医学杂志, 2017, 42(04): 279-284.

• 中暑
• 肺微血管内皮细胞
• 丝裂原活性蛋白激酶类
• 细胞凋亡
• 细胞通透性

目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活化对热打击致小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)凋亡的影响。方法建立重症中暑小鼠模型,采用TUNEL染色及免疫组化检测肺组织损伤情况。二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,TUNEL染色检测PMVECs凋亡情况,Western blotting检测热打击恢复期(0、2、6h)MAPKs家族活化情况。通过检测单层内皮细胞跨膜电阻(TEER)及辣根过氧化物酶(HRP)值观察不同热打击温度对单层细胞通透性的影响,同时使用MAPKs家族抑制剂检测热打击对单层细胞通透性及凋亡的影响。结果在重症中暑小鼠恢复期肺组织中可观察到PMVECs发生凋亡。TUNEL染色发现随着恢复期时间的延长,PMVECs凋亡数目增多,热打击可使PMVECs MAPKs家族活化且微血管通透性增加,给予p38活化抑制剂SB203580及ERK活化抑制剂PD98059预处理后细胞通透性增加,凋亡数目增多,而给予JNK抑制剂SP600125预处理后细胞则出现相反的变化。结论重症中暑小鼠PMVECs可发生凋亡,p38及ERK起着抗凋亡的作用,JNK起着促凋亡的作用。

• 单位
  广州中医药大学; 广州军区广州总医院; 南方医科大学南方医院