miR-21通过抑制PTEN/PI3K/AKT信号通路减轻小鼠肝细胞缺氧/复氧损伤

作者：卢修贤; 孙超; 郑道峰; 刘锐; 魏续福; 吴忠均

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2017, 33(04): 497-502.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.008107

• 微小RNA(microRNA)
• miR-21
• 肝细胞
• 缺氧/复氧
• 细胞凋亡

目的探讨体外实验中miR-21对C57BL/6J小鼠原代肝细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其可能的分子机制。方法建立体外原代培养肝细胞H/R模型,采用实时定量PCR检测miR-21的表达;Western blot法检测肝细胞中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平;流式细胞术检测肝细胞凋亡。结果原代培养肝细胞在H/R处理后miR-21表达下调;而外源性miR-21模拟物处理的肝细胞经H/R后PTEN表达降低、p-AKT表达升高、Bcl-2表达水平及Bcl-2/Bax比值升高,肝细胞凋亡减少,而抑制AKT磷酸化可导致肝细胞Bcl-2表达水平及Bcl-2/Bax比值降低,肝细胞凋亡增加。结论 miR-21可通过抑制PTEN/PI3K/AKT信号通路减轻H/R导致的肝细胞凋亡,减轻H/R过程中肝细胞的损伤。

• 单位
  重庆医科大学附属第一医院