ILK对膀胱癌细胞增殖、凋亡、侵袭和活性氧的影响

作者：高娟; 董兵卫; 李卓; 张渭波^*

来源：山西医科大学学报, 2020, 51(05): 371-375.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2020.05.003

• 整合素连接激酶
• 膀胱癌
• 增殖
• 凋亡
• 侵袭

目的探讨整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)对膀胱癌细胞增殖、凋亡、侵袭和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的影响。方法构建过表达ILK基因的人膀胱癌5637细胞系模型,并将实验分为转染了过表达ILK的5637/ILK组和未做任何处理的5637组。运用Am-Blue细胞活性检测试剂盒和克隆形成实验检测膀胱癌细胞的增殖。在膀胱癌治疗药物多西紫杉醇作用下,运用AnnexinⅤ-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒和流式细胞术检测ILK对膀胱癌细胞凋亡的影响,并采用Transwell实验检测ILK对膀胱癌细胞侵袭的影响。利用活性氧检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果细胞增殖实验结果显示,5637/ILK组细胞的增殖率显著高于5637组。克隆形成实验显示,5637/ILK组细胞的克隆集落形成率显著高于5637组,差异具有统计学意义(t=15. 69,P <0. 05)。细胞凋亡实验结果显示,在10μmol/L多西紫杉醇刺激下,5637/ILK组细胞的凋亡率与5637组相比显著降低(55. 96%±0. 23%vs 75. 36%±1. 06%); Transwell侵袭实验显示,5637/ILK组细胞平均视野侵袭细胞数为127. 4±54. 95个,而5637组细胞为48. 3±42. 95个,5637/ILK组细胞侵袭能力显著增加(t=23. 518,P <0. 05)。活性氧检测试剂盒检测细胞中ROS水平显示,5637/ILK组ROS荧光强度显著高于5637组,差异具有统计学意义(t=18. 69,P <0. 05)。结论 ILK过表达可以促进膀胱癌细胞增殖和克隆形成,显著提升细胞内氧化应激状态,并且在多西紫杉醇药物的作用下,膀胱癌细胞的凋亡减少,侵袭增加。进一步揭示ILK的促癌效应很可能与膀胱癌多西紫杉醇耐药和细胞内氧化应激状态有关。

• 单位
  西安医学院第一附属医院; 咸阳市中心医院