摘要

目的从氧化应激的角度探讨黄芩素对大鼠肝纤维化保护的分子机制。方法建立肝纤维化大鼠模型,随机分为正常组,模型组,秋水仙碱对照组,黄芩素高、中、低剂量干预组,8周后ELISA法检测MDA、SOD含量;免疫组化法检测TGF-β1、Smad2和Smad7的蛋白表达。结果黄芩素高、中剂量组能显著降低肝纤维化大鼠的MDA、TGF-β1、Smad2含量,升高SOD与Smad7的含量。结论黄芩素可通过TGF-β1/smads途径抑制氧化应激对肝细胞的损害,起到抗肝纤维化的作用。