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摘要
目的 探讨青光增视方对过氧化氢（H2O2）诱导的视网膜神经节细胞（RGC）-5损伤的保护作用及其对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K/AKT)通路的调节作用。方法 通过H2O2诱导体外培养的RGC-5建立氧化应激损伤细胞模型，用空白血清（模型组）、甲钴胺含药血清（西药组）、青光增视方高、中、低剂量含药血清（青光增视方组）处理模型细胞。采用CCK-8法检测RGC-5的存活率，流式细胞术检测RGC-5的凋亡情况，采用定量PCR及Western blotting检测RGC-5的PI3K、AKT、PTEN、eNOS mRNA及蛋白的表达情况。结果 与空白组比较，各组RGC-5存活率降低，模型组PI3K、eNOS mRNA与PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达水平降低，PTEN mRNA及蛋白表达升高；与模型组比较，西药组、青光增视方高、中剂量组RGC-5存活率增加，西药组、青光增视方高剂量组PI3K、eNOS mRNA及中剂量组的eNOS mRNA表达升高，各给药组PTEN mRNA及蛋白表达降低，PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达升高；与西药组比较，青光增视方低、中剂量组PTEN mRNA表达升高，eNOS mRNA降低（P <0.05），高剂量组PI3K、p-AKT/AKT及中剂量组p-AKT/AKT蛋白升高，青光增视方高、中剂量组PTEN蛋白降低，差异均有统计学意义（均P <0.05）。结论 青光增视方对H2O2诱导的RGC损伤具有保护作用，其机制可能与调控PI3K、AKT、PTEN、eNOS的表达有关。
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