解偶联蛋白2在PM2.5致心肌细胞损伤中作用机制的初步探讨

作者：郑贵浪; 吴家兴

来源：中国医药科学, 2015, 5(01): 40-71.

• 解偶联蛋白2
• PM2.5
• H9C2
• 心肌细胞
• 线粒体
• 活性氧
• ATP

目的初步探讨解偶联蛋白2(UCP2)在PM2.5致心肌细胞损伤中的作用。方法培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,给予si RNA和(或)PM2.5刺激,48h后检查肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),RTPCR及Western Blot检测UCP2基因转录及蛋白水平,比色法检测线粒体的活性氧(ROS)和ATP酶的活性。结果与PM2.5组相比,PM2.5+si RNA组心肌细胞CK和LDH明显升高(969±21 vs 747±29U/m L,1071±59 vs 877±47U/L),ATP酶活性下降明显(24.7±4.7 vs 40.2±4.9U/mgprot),细胞内ROS明显增多(90.2±6.2 vs 69.2±6.3U/Well),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PM2.5可以导致UCP2基因表达代偿性增多及心肌细胞损伤;RNA干扰沉默UCP2基因,会导致心肌损伤进一步加重;提示UCP2在PM2.5致心肌损伤过程中可能起着保护作用。

• 单位
  广东医学院附属医院