TLR4/MyD88/AMPK通路参与调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织炎症和细胞凋亡

作者：李琳娜; 李坚; 贺熙乔; 刘丽丽; 张浩强; 仲彦霖; 宋冰^*

来源：中国免疫学杂志, 2022, 38(15): 1824-1828.

• TLR4
• 肥胖
• 脂肪组织
• 炎症
• 凋亡

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)基因敲除对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织炎症和细胞凋亡的影响。方法:雄性C57BL/6J和TLR4基因敲除小鼠随机分为正常对照组(NC)、肥胖组(OB)、TLR4基因敲除组(TK)、TLR4基因敲除肥胖组(TO),NC组给予正常饲料喂养,其他组给予高脂饲料喂养。16周后取血检测各组小鼠空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)和游离脂肪酸(FFA)水平;HE染色观察各组小鼠脂肪细胞形态变化;Western blot检测TLR4、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α(p-AMPKα)、髓样分化因子88(MyD88)、Bax和Bcl-2蛋白表达;ELISA检测小鼠血清单细胞趋化因子-1(MCP-1)、IL-6、TNF-α、IL-10水平。结果:与NC组相比,OB组小鼠脂肪细胞明显增大,FPG、TC、TG、LDL、FFA、MCP-1、IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01),HDL和IL-10水平明显降低(P<0.01,P<0.05),TLR4、MyD88和Bax表达明显增加(P<0.01),p-AMPKα和Bcl-2表达明显减少(P<0.05);与OB组相比,TO组小鼠上述检测指标表达明显逆转。结论:TLR4基因敲除可通过MyD88依赖的AMPK缓解高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织慢性炎症和细胞凋亡。

• 单位
  东南大学附属中大医院; 锦州医科大学