miR-122在急性心肌梗死大鼠中的表达及其作用机制

作者：倪卫兵; 蔡娟; 葛芳清

来源：海南医学院学报, 2020, 26(10): 749-759.

DOI：10.13210/j.cnki.jhmu.20200306.002

• 急性心肌梗死
• miR-122
• 细胞凋亡
• XIAP
• Caspase-3

目的:探究miR-122在急性心肌梗死(AMI)大鼠中的表达变化及其对心肌细胞凋亡的影响。方法:80只雄性SD大鼠随机分为Sham组、AMI组、空病毒组和病毒组,构建急性心肌梗死大鼠模型。采用超声心动图检测大鼠心功能指标;采用RT-PCR分析miR-122的mRNA相对表达水平;采用TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;构建NC-shRNA和miR-122-shRNA稳定细胞系,采用荧光素酶报告基因验证miR-122和XIAP的靶向关系;采用western blot分析miR-122下调对XIAP、Caspase-3和Caspase-7蛋白表达的影响。结果:与Sham组比较,AMI组和空病毒组大鼠心肌组织中miR-122 mRNA的表达、LVEDD和LVESD升高,LVFS和LVEF下降(P<0.05);与AMI组比较,病毒组心肌组织中miR-122 mRNA的表达、LVEDD和LVESD下降,LVFS和LVEF上升(P<0.05)。TUNEL染色显示, AMI组和空病毒组心肌细胞的凋亡水平较Sham组明显增加(P<0.05);与AMI组比较,病毒组心肌细胞的凋亡指数明显下降(P<0.05);荧光素酶报告基因显示miR-122可靶向下调XIAP的表达;Western blot显示,与NC-shRNA细胞比较,miR-122-shRNA细胞中XIAP的蛋白表达明显增加,Caspase-3和Caspase-7的蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:急性心肌梗死后miR-122的表达水平增加,并可能通过靶向XIAP、Caspase-3和Caspase-7的表达,从而调控心肌细胞的凋亡。

• 单位
  南通市中医院