摘要
目的:探究γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期天然免疫中的作用。方法:建立急性铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型,分别设野生对照组、野生感染组、免疫球蛋白(Ig)G感染组、抗γδT细胞受体(TCR)感染组,应用流式细胞术测定产白介素(IL)-17-γδT细胞在肺内的表达。应用抗γδTCR抗体耗竭小鼠体内γδT细胞,通过实时定量PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺内IL-17A、IL-17F mRNA和蛋白水平的表达,并评估肺内细菌负荷以及病理改变。结果:1在急性铜绿假单胞菌肺部感染8 h后,小鼠肺内产IL-17-γδT细胞的表达明显增加。2小鼠在感染8 h后,抗γδTCR组小鼠肺内IL-17A的mRNA和蛋白水平较IgG对照组明显下降(P<0.01);抗γδTCR组小鼠肺内IL-17F的mRNA和蛋白水平与IgG对照组相比均无明显升高;抗γδTCR组肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。3小鼠在感染16 h后,抗γδTCR组肺内细菌负荷仍明显存在,是IgG对照组的174倍,其病理提示炎症反应依然明显存在。结论:在急性铜绿假单胞菌肺部感染宿主天然免疫早期,γδT细胞是IL-17A的主要来源细胞,且起着协助病原菌清除的积极作用。
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