摘要

目的:观察电针对急性应激障碍诱发认知损害的行为学变化和突触相关蛋白的表达,探讨电针改善认知损害的可能机制。方法:24只2月龄雄性C57BL/6J小鼠,随机数字表法分为3组:对照组(Control)、模型组(ASD)和电针组(EA),每组8只。采用斯金纳箱足底电击无固定周期电击10 min,中间间隔10 min,连续5个循环建立急性应激障碍小鼠模型,急性应激3 d后,电针刺激耳甲区(1 mA,2/15 Hz, 30 min/次),1次/d,持续3 d治疗。利用旷场、水迷宫实验等评估小鼠行为学变化;采用Wes-tern blotting检测各组小鼠前额叶和海马组织中的BDNF、Syn-1的表达水平;高尔基染色法检测海马树突棘密度。结果:与对照组比较,模型组小鼠旷场的中心停留时间减少,差异具有统计学意义(P<0.01),运动总距离差异无统计学意义(P>0.05);海马及前额叶中模型组小鼠BDNF、Syn-1表达均下降,差异具有统计学意义(P<0.01);海马中树突棘密度减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,电针组小鼠在旷场中心停留时间增加,差异具有统计学意义(P<0.01),运动总距离差异无统计学意义(P>0.05);海马和前额叶中电针组小鼠BDNF、Syn-1蛋白表达均增加,差异具有统计学意义(P<0.01);海马中树突棘密度增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。水迷宫第1天随着训练次数的增加,各组小鼠逃避潜伏期呈逐渐缩短且稳定的趋势,差异具有统计学意义(P<0.05),平均速度逐渐缩短,差异无统计学意义(P>0.05)。第2天对照组小鼠目标象限停留时间大于对侧象限,差异具有统计学意义(P<0.01),模型组小鼠无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),电针组小鼠目标象限停留时间大于对侧象限,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:电针对急性应激障碍诱发的认知损害的防治作用可能是通过促进BDNF蛋白表达、增加Syn-1含量,从而增强突触可塑性而实现的。

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