摘要
目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对单纯压力负荷增加及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活的高血压模型左右心室收缩及舒张功能的影响及其机制。方法建立肾下主动脉缩窄(INAC)及二肾一夹(2K1C)模型,应用微渗泵植入技术,使Ang(1-7)进行不同时间(14及28d)的体内干预,采用经颈动脉插入心导管法检测这两种高血压模型左室和右室收缩及舒张功能。结果在2K1C动物模型,建模同时及术后14d应用Ang(1-7),均可有效降低血压,平均下降15%~20%(P<0.05)。在INAC动物模型,建模同时应用Ang(1-7),在术后第14天时血压下降13.6%(P<0.05);术后14d开始应用Ang(1-7),血压下降7.9%。在2K1C模型,14d时其左室收缩功能无明显变化,但其舒张功能则已受损,Ang(1-7)可使其显著改善(-dp/dtmax,P<0.05);术后42d,2K1C组的收缩与舒张功能均明显受损;Ang(1-7)可使其收缩功能显著改善(+dp/dtmax,P<0.05),但对其舒张功能则改善不明显(-dp/dtmax,LVDEP)。在2K1C模型的右室,14d时收缩及舒张功能均已受损,Ang(1-7)可使其显著改善[2K1C组比Ang(1-7)组,+dp/dtmax,-dp/dtmax,P<0.05];术后第42天,右室的收缩与舒张功能受损更为明显,Ang(1-7)使其收缩功能显著改善(+dp/dtmax,P<0.05),对其舒张功能则改善不明显(-dp/dtmax)。在INAC动物模型,14d时其左室收缩和舒张功能均无明显变化;42d时,其舒张功能有所降低(-dp/dtmax,P<0.05),Ang(1-7)可使其明显改善(-dp/dtmax,P<0.05)。14及42d时,其右室收缩与舒张功能均无明显变化,Ang(1-7)对其亦无明显影响。结论Ang(1-7)可改善高血压模型左室和右室收缩及舒张功能。但对两种模型的改善程度不同,且与其降压效果不同步,提示Ang(1-7)对心功能的改善可能具有多种作用机制。
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单位第三军医大学新桥医院