持续低剂量率辐射下HepG2细胞辐射敏感性与ATM磷酸化的关系

作者：梅雀林; 杨建勇; 杜端明; 陈在中; 刘鹏程

来源：南方医科大学学报, 2007, 27(9): 1391-1395.

DOI：10.3321/j.issn:1673-4254.2007.09.020

• γ-辐射
• 肝肿瘤
• HepG2细胞
• 辐射敏感性
• 共济失调毛细血管扩张症突变基因

目的 探讨持续低剂量率辐射下HepG2细胞ATM磷酸化的变化及其对HepG2细胞增殖活性的影响.方法 体外培养的HepG2细胞分别接受持续低剂量率(7.76 cGy/h)和高剂量率(4500 cGy/h)电离辐射,比较同等剂量下低剂量率和高剂量率辐射后HepG2细胞ATM磷酸化程度和细胞存活分数.结果 无论给予低剂量率或高剂量率照射.HepG2细胞接受0.5 Gy的电离辐射时,ATM蛋白均可达到最大的磷酸化.随着辐射剂量的增加,在持续低剂量率辐射下.HepG2细胞ATM磷酸化蛋白表达逐渐减弱;而在高剂量率辐射下,ATM磷酸化蛋白稳定不变.当高、低剂量率辐射诱导产生的ATM磷酸化程度相当时,两者的存活分数无明显差异(P＞0.05);当持续低剂量率辐射组ATM磷酸化蛋白表达明显弱于高剂量率辐射组时,HepG2细胞的存活分数显著低于高剂量率辐射组(P＜0.01).结论 持续低剂量率辐射增加了HepG2细胞的辐射敏感性,其机制与持续低剂量率辐射下部分ATM磷酸化蛋白失活有关.抑制ATM磷酸化,可以增加HepG2肝癌细胞的辐射敏感性.

• 单位
  北京大学深圳医院; 北京大学; 中山大学