LINC00665通过miR-146a-5p对肺癌A549细胞增殖的影响

作者：刘华; 王华启; 马云云^*

来源：河南医学高等专科学校学报, 2020, 32(06): 601-606.

• 非小细胞肺癌
• 长非编码RNA
• miR-146a-5p
• 细胞增殖
• 细胞周期

目的探讨长链非编码RNA(long non-cording RNA,lnc RNA) LINC00665和miR-146a-5p在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况及其相互作用对肺癌细胞增殖的影响。方法选取经病理检查确诊且手术切除的小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)组织和癌旁组织各37例,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肺癌组织及癌旁组织中LINC00665和miR-146a-5p的表达;在肺癌细胞系A549中构建LINC00665小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)载体或转染miR-146a-5p mimic; CCK8法测定A549细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;双荧光素酶报告基因实验验证LINC00665对miR-146a-5p的调控关系。结果癌组织中LINC00665相对表达量为(3. 23±1. 63),高于癌旁组织的(1. 15±0. 54);而癌旁组织中miR-146a-5p相对表达量为(0. 93±0. 47),高于癌组织的(0. 32±0. 24); LINC00665在TNMⅢ期癌组织中表达(4. 07±1. 39),高于TNMⅠ/Ⅱ期的(2. 71±1. 56),差异均有统计学意义(P<0. 05)。在A549细胞中,抑制LINC00665或过表达miR-146a-5p均可抑制细胞增殖,导致细胞周期阻滞,差异有统计学意义(P<0. 05);双荧光素酶报告基因实验证实LINC00665可以通过预测的吸附位点吸附miR-146a-5p,参与肺癌细胞增殖的调控。结论肺癌LINC00665可以通过靶向降低miR-146a-5p表达,促进肺癌细胞的增殖,导致细胞周期停滞,为肺癌诊断和治疗提供新靶点。

• 单位
  河南医学高等专科学校; 基础医学院; 郑州大学; 郑州大学第一附属医院