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摘要
肺动脉高压(PH)是由多种病因引起的临床和病理生理综合征, 因肺动脉压升高和肺血管阻力增加, 导致进行性右心室衰竭和过早死亡, 其机制尚未被完全阐明。铁死亡是一种铁离子依赖的调节性细胞死亡, 对其调控机制的研究包括多不饱和脂肪酸及其衍生物代谢、活性氧物质产生、脂质过氧化等方面。近些年的研究表明铁死亡的促进和抑制在PH发展中共存, 通过肺血管内皮细胞功能障碍、肺动脉平滑肌细胞增殖和右心室肥厚等环节参与PH的发病及进展, 有望成为PH精准治疗的靶点。
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单位中国医学科学院北京协和医学院; 国家心血管病中心; 中国医学科学院阜外医院
