缺血对大鼠心肌组织心型脂肪酸结合蛋白表达的影响

作者：李庆军; 彭湘玲

来源：中国动脉硬化杂志, 2015, 23(11): 1123-1128.

• 心肌缺血
• 心型脂肪酸结合蛋白
• 过氧化物酶体增殖物激活受体α
• 大鼠

目的观察大鼠心肌缺血对心肌组织心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)表达水平的影响并探讨其分子机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组和心肌缺血1、3、7天组。采用左冠状动脉前降支结扎术构建大鼠心肌缺血模型,采用Power Lab检测心脏血流动力学参数左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室等容收缩期室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室等容舒张期室内压下降最大速率(-dp/dtmax)以评估心肌功能。分别采用定量PCR和免疫印迹检测心肌组织中H-FABP mRNA和蛋白质的表达及转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达和磷酸化。观察大鼠存活率。结果与假手术组相比,大鼠心肌缺血后1、3和7天血流动力学参数LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax持续降低,LVEDP持续上升(P<0.01)。定量PCR和免疫印迹显示心肌组织H-FABP在缺血后1天显著升高,缺血后3天回落,7天下降至基线水平。PPARα表达在缺血后持续降低,但其磷酸化水平在缺血后第1天增加,随后降低。心肌缺血组大鼠死亡率显著升高。结论心肌缺血早期,PPARα磷酸化增强而诱导H-FABP表达;随后由于损伤因素的持续存在,PPARα表达及磷酸化水平降低而下调H-FABP表达。

• 单位
  宁乡县人民医院