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摘要
目的 研究黄芪甲苷（Astragaloside IV,ASI IV）抗脓毒症效应及免疫学机制，为黄芪临床应用脓毒症治疗提供科学依据。方法 采用盲肠结扎穿刺术（Cecal ligation and puncture,CLP）构建脓毒症小鼠模型，随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷组、Anti-CD45单抗组、Anti-CD45单抗+黄芪甲苷组。H&E染色检测肺组织病理损伤；流式细胞术检测脾脏Th1细胞表达水平；实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测Th1细胞相关基因（IL-2、Tbet、STAT1和STAT4）)mRNA的表达。结果 与模型组比较，黄芪甲苷干预显著提高脓毒症模型小鼠生存率，减轻模型小鼠肺组织病理损伤。CD45抗体干预后，阻断了黄芪甲苷提高生存率和减轻肺组织病理损伤的作用。机制研究结果表明，黄芪皂苷显著增加模型小鼠Th1细胞（CD4+IFN-γ+）比例，上调Th1细胞相关基因（IL-2、T-bet、STAT1、STAT4）mRNA表达，CD45抗体干预后，减少了黄芪甲苷促脾淋巴细胞Th1细胞比例，阻断黄芪皂苷促Th1细胞相关基因。结论 黄芪甲苷通过调控CD45分子，提高Th1细胞介导的免疫反应，介导抗脓毒症效应。
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