VIP通过VPAC1/AKT通路抑制溃疡性结肠炎的肠道炎症反应

作者：徐敏仪; 郑丰平; 彭小婕; 陶金; 吴斌

来源：新医学, 2017, 48(02): 87-93.

DOI：10.3969/j.issn.0253-9802.2017.02.005

• 溃疡性结肠炎
• 血管活性肠肽
• 凋亡
• 增殖
• AKT

目的研究血管活性肠肽(VIP)以及VPAC1/AKT信号通路在溃疡性结肠炎(UC)中的作用。方法收集UC患者的结肠黏膜组织,检测VIP及其受体VPAC1的水平。实验小鼠分为3组:急性UC组小鼠饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)7天诱导急性溃疡性结肠炎,VIP处理组小鼠在饮用3%DSS的第1、3、5日给予VIP腹腔注射(1 nmol/只),正常对照组小鼠自由饮蒸馏水。观察和记录小鼠的疾病活动指数。收集小鼠的结肠黏膜组织,检测VIP及VPAC1的水平、上皮细胞凋亡和增殖情况、AKT蛋白表达量,观察这些指标在VIP处理后的变化。结果急性UC患者和小鼠结肠黏膜的VIP和VPAC1水平均明显下调。予VIP处理后,小鼠UC疾病活动指数有所下降,结肠黏膜上皮细胞凋亡情况明显改善,增殖信号增多。VPAC1和p-AKT蛋白在小鼠急性UC结肠黏膜表达降低,给予VIP后均明显上调。结论 VIP通过VPAC1/AKT信号通路抑制UC的肠道炎症反应,抑制上皮细胞凋亡、促进上皮细胞增殖。

• 单位
  中山大学附属第三医院