摘要

【目的】探讨丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)在Swedish突变的淀粉样前体蛋白(APP/SWE)转基因鼠脑缺血中的作用。【方法】APP/SWE转基因鼠与非转基因鼠各12只应用光化学法诱导脑梗塞形成,缺血7d后其中6只以尼氏染色对缺血半暗带区存活神经元进行定量分析,6只以Western blot方法检测p38MAPK和JNK的活性。【结果】缺血7d后,非转基因鼠组缺血半球海马区缺血半暗带存活神经元数目与非缺血半球镜像部位神经元数目的比值(78.3±1.3)%与APP/SWE转基因鼠组(70.5±1.4)%有统计学差异(P<0.05);APP/SWE转基因鼠组缺血半球p38MAPK和JNK活性与非缺血半球有统计学差异(P<0.05),而非转基因鼠组缺血半球p38MAPK和JNK活性与非缺血半球差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】APP/SWE转基因鼠组缺血后脑损伤显著重于非转基因鼠组,可能的机制与丝裂原活化蛋白激酶过度激活促进脑缺血后细胞凋亡过程有关。