细胞焦亡在心血管疾病中的作用

作者：王文丽; 孙思雨; 杨瑞瑞; 贺忠梅^*

来源：生命的化学, 2021, 41(04): 741-747.

DOI：10.13488/j.smhx.20200502

• 细胞焦亡
• NLRP3
• caspase-1

细胞焦亡是由gasdermin家族蛋白D(gasdermin D, GSDMD)介导的一种新型程序性细胞死亡方式,表现为早期细胞凋亡样染色质凝结和DNA断裂,之后形成细胞膜孔,细胞肿胀,膜破裂,导致细胞内容物和促炎介质的释放。细胞焦亡途径主要包括依赖含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1, caspase-1)的经典途径和依赖caspase-4/caspase-5/caspase-11的非经典途径。细胞焦亡的主要特点是Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎性小体活化,caspase-1激活,细胞膜孔形成,白细胞介素(interleukin, IL)-1β和IL-18释放,从而放大炎症级联反应。NLRP3炎性小体活化与高血压、糖尿病、高脂血症及肥胖等心血管危险因素有关,是心血管炎症的重要触发和内源性调节因子。本文主要就细胞焦亡在心血管疾病中的相关研究进展进行综述。

• 单位
  山西医科大学