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摘要
目的：前期研究发现，运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损。皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸（glutamate,Glu）能系统和多巴胺（dopamine,DA）能系统的双重调控，因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制。方法：成年C57BL/6雄性小鼠，随机分为对照组（Control）和运动疲劳组（EF）。利用电动跑台，使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动，创建运动疲劳的小鼠模型；采用高效液相色谱分析技术，检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度；采用免疫印迹技术，检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体（metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1）、多巴胺1型受体（dopamine 1 receptor,D1R）和多巴胺2型受体（dopamine 2 receptor,D2R）的表达含量。结果：1）与Control小鼠相比，EF小鼠纹状体Glu的浓度升高（P<0.05）;2)EF小鼠纹状体AMPA受体GluR1亚基和GluR2亚基的表达含量与Control小鼠相比均无差异（P>0.05）;3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低（P<0.01）;4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低（P<0.01）;5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低（P<0.001）。结论：小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高，mGluR1的表达下调；DA的浓度降低，D1R和D2R的表达下调。纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一。
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