摘要

目的探讨17β-雌二醇对人成骨肉瘤细胞CLCF1基因表达的影响。方法将骨肉瘤细胞MG-63分为对照组、β-雌二醇低、中、高剂量组,对照组加入10-3mol/L DMSO,将17β-雌二醇用DMSO稀释后,分别加入β-雌二醇低、中、高剂量组,终浓度分别为10-10、10-9、10-8mol/L,干预MG-63细胞24、48、72 h后,实时荧光定量PCR检测各组MG-63细胞中CLCF1mRNA的表达情况;构建CLCF1基因启动子荧光素酶报告基因载体,采用10-8 mol/L 17β-雌二醇及雌激素受体抑制剂氟维司群(ICI)干预MG63细胞24 h后,双荧光素酶报告基因系统检测双荧光素酶活性。结果①干预24 h,β-雌二醇低、中、高剂量组CLCF1 mRNA的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预48 h,仅β-雌二醇高剂量组CLCF1 m RNA的表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预72 h,β-雌二醇低组CLCF1 mRNA的表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),β-雌二醇中、高剂量组CLCF1 mRNA的表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);②与对照组相比,17β-雌二醇高剂量组荧光素酶活性提高,差异有统计学意义(P<0.05);加入雌激素受体抑制剂ICI后,荧光素酶活性较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 17β-雌二醇可通过提高CLCF1启动子活性促进MG63细胞株CLCF1基因的表达,这可能是绝经后骨质疏松症肾阴虚证的分子机制之一。