微米大黄炭对乙醇性急性胃黏膜损伤大鼠脂氧素A4合成途径的影响

作者：张书; 张曼玲; 刘凡; 李双翼; 时昭红^*

来源：中国医院药学杂志, 2023, 43(16): 1775-1780.

DOI：10.13286/j.1001-5213.2023.16.02

• 微米大黄炭
• 急性胃黏膜损伤
• 脂氧素
• 脂氧合酶
• 脂氧素A4受体

目的:研究微米大黄炭对乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型大鼠黏膜的保护作用及脂氧素A4合成途径的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、铝镁加混悬液组和微米大黄炭组，每组8只，各组分别予以相应浓度药物灌胃1 h后，采用无水乙醇法制备急性胃黏膜损伤大鼠模型，观察各组大鼠胃黏膜组织PGE2、LXA4、LTA4、LTB4水平，检测各组大鼠胃黏膜组织5-LOX、12-LOX、15-LOX及LXA4受体FPR2的蛋白表达水平。结果:各给药组大鼠黏膜损伤指数显著低于模型组。与模型组相比，铝镁加组PGE2、LXA4、15-LOX表达水平显著上升，LTA4、LTB4表达水平均显著下降，5-LOX、12-LOX、FPR2表达水平差异无统计学意义；微米大黄炭组PGE2、LXA4、5-LOX、15-LOX、FPR2表达水平显著上升，LTA4、LTB4表达水平显著下降，12-LOX表达水平差异无统计学意义；组间比较，微米大黄炭组较铝镁加组PGE2、LXA4、5-LOX、15-LOX、FPR2表达水平升高更为显著，LTA4、LTB4表达水平差异无统计学意义。结论:微米大黄炭对乙醇诱导急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用机制可能通过上调PGE2、FPR2表达水平，激活15/5-LOX催化LXA4合成途径，发挥促进黏膜修复作用。

• 单位
  第一临床学院; 武汉市中西医结合医院; 湖北中医药大学