阿司匹林对阿尔茨海默病模型鼠学习记忆能力及海马区炎性因子表达水平的影响

作者：王士博; 拓西平; 张文俊; 龚江波; 王越; 于晓雯; 杨玲

来源：中华老年多器官疾病杂志, 2017, 16(04): 293-297.

• 阿司匹林
• 阿尔茨海默病
• 白细胞介素-1β
• 肿瘤坏死因子-α
• 白细胞介素-4
• 白细胞介素-10

目的观察阿司匹林(Asp)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力及海马区炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4及IL-10表达水平的影响,探讨Asp在AD防治中的潜在抗炎作用。方法 40只大鼠随机分为4组:对照组、AD模型组、低剂量Asp干预组和高剂量Asp干预组,10只/组。对照组和AD模型组大鼠自由饮用双蒸水;低剂量和高剂量组大鼠分别自由饮用1 mg/ml和2 mg/ml的Asp溶液,3周后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)建立AD模型,并继续按前述方法喂养3周,然后通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10的表达水平。结果与AD模型组相比,高剂量Asp干预组第1、2、3天以及低剂量Asp干预组第3天的逃避潜伏期均显著缩短,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,AD模型组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P<0.001),而IL-4和IL-10表达水平均显著降低(P<0.05);低剂量Asp干预组的TNF-α表达水平显著升高(P<0.01),而IL-4表达水平下降明显(P<0.01)。与AD模型组比较,高剂量Asp干预组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著降低(P<0.01),而IL-4和IL-10表达水平均显著升高(P<0.05);低剂量Asp干预组的IL-1β表达水平显著降低(P<0.01)。结论AD模型大鼠通过Asp干预后其空间学习记忆能力提高。Asp可能通过抑制神经小胶质细胞活化,促进抗炎/促炎因子趋于平衡,从而在AD发病过程中发挥保护作用,抑制炎性反应发展。

• 单位
  中国人民解放军第二军医大学; 长海医院