H2O2对人晶状体上皮细胞AQP1和AQP5表达影响及其机制

作者：李璐; 彭旭东; 林静; 赵桂秋^*

来源：青岛大学学报(医学版), 2022, 58(02): 173-177.

• 晶状体
• 上皮细胞
• 水孔蛋白质类
• 丝裂原激活蛋白激酶类
• 过氧化氢

目的 探究氧化应激对晶状体上皮细胞(HLECs)水通道蛋白(AQPs)表达的影响及其机制。方法取健康人群和白内障病人的晶状体前囊膜，应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫组织化学染色方法检测两组AQP1和AQP5表达与分布情况。应用RT-PCR方法检测不同浓度的H2O2作用HLECs不同时间后AQP1和AQP5 mRNA表达情况；用400μmol/L的H2O2刺激HLECs不同时间，Western blot方法检测AQP1和AQP5蛋白表达，RT-PCR和Western blot分别检测丝裂酶原激活的蛋白激酶(MAPK)抑制剂联合H2O2(400μmol/L)共同作用于HLECs后AQP1和AQP5的mRNA与蛋白的表达情况。结果 白内障组晶状体前囊膜中AQP1和AQP5的mRNA表达与分布明显低于健康组(t=10.71、5.46,P<0.05)。H2O2刺激HLECs引起的AQP1和AQP5 mRNA表达下调具有浓度和时间依赖性(F浓度=80.38、436.20,F时间=46.95、175.00,F交互=7.99、17.52,P<0.01)。其中以400μmol/L的H2O2作用最为明显，分别在作用4、24 h时AQP1和AQP5的mRNA与蛋白表达降至最低水平(t=3.32～5.31,P<0.05)。p38和细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂可以抑制H2O2诱导的AQP1的mRNA和蛋白表达下调(t=4.37～7.28,P<0.05),JNK、p38和ERK的抑制剂对AQP5的表达量无明显作用(P>0.05)。结论 氧化应激使HLECs AQP1和AQP5表达下降；在氧化应激条件下，MAPK(p38和ERK)途径参与AQP1表达调控，但MAPK途径不参与AQP5的表达调控。

• 单位
  青岛大学附属医院