摘要
目的探讨虫草素对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法用0(对照组),100,200,400,600,800和1 000μmol·L-1虫草素处理HepG2细胞24 h和48 h后,用噻唑蓝法检测细胞存活率。将HepG2细胞分为对照组和低、高剂量实验组,并分别用0,200和400μmol·L-1虫草素处理48 h。用克隆形成实验检测细胞恶性程度,用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡水平,用RNA-seq鉴定虫草素引起哪些信号通路的改变。结果虫草素呈剂量和时间依赖性地抑制HepG2细胞增殖。干预48 h后,低、高剂量实验组和对照组的细胞凋亡率分别为(7.56±0.91)%,(13.70±1.77)%和(4.77±0.52)%,细胞克隆形成能力分别为0.31±0.04,0.17±0.03和1.05±0.12,低、高剂量实验组的上述指标和对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。RNA-seq结果发现:在虫草素处理后,转录因子复合物激活蛋白1(AP1信号通路)的信号显著下调,内质网未折叠蛋白反应的信号显著上调。结论虫草素可以显著地抑制肝癌细胞的生长和恶性转化,而这个过程很可能是通过AP1信号通路和内质网未折叠蛋白反应参与调控的。
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