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摘要
基于INSR/AMPK/SREBP-2信号通路，观察左归降糖清肝方对db/db小鼠2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）脂质代谢的影响，探讨其治疗T2DM合并NAFLD的作用机制。通过随机将24只db/db小鼠分为4组：模型组、阳性药物组、左归降糖清肝方低、高剂量组。采用6只C57小鼠作为空白组。左归降糖清肝方高、低剂量组分别予左归降糖清肝方7.5、15 g·kg~(-1)灌胃，阳性组予二甲双胍0.067 g·kg~(-1)灌胃，空白组和模型组予等体积蒸馏水灌胃，连续6周。灌胃结束后，检测小鼠空腹血糖（fasting blood glucose，FBG），进行口服葡萄糖耐量实验以及血脂、肝功能水平，肝组织病理学分析脂质蓄积情况。Western blot检测胰岛素受体（insulin receptor，INSR）、AMP依赖的蛋白激酶[adenosine 5‘-monophosphate (AMP)-activated protein kinase，AMPK]、p-AMPK、甾醇调节元件结合蛋白2（sterol-regulatory element-binding protein 2，SREBP-2）蛋白表达。结果显示，与模型组相比，经ZGJTQGF治疗的小鼠体重、肝重系数、空腹血糖、血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）和低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）以及肝功能水平降低。肝组织病理学显示，与模型组相比，经ZGJTQGF治疗的小鼠肝组织脂滴空泡明显减少、紫红色糖原颗粒明显增加。Western blot检测结果表明，与空白组比较，模型组INSR、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平均显著下调，SREBP-2蛋白表达水平均显著上调。与模型组比较，左归降糖清肝方高剂量组INSR、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平均显著上调，SREBP-2蛋白表达水平显著下调；左归降糖清肝方低剂量组INSR、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平有上调趋势，SREBP-2蛋白表达水平有下调趋势，但差异无统计学意义。上述研究表明，左归降糖清肝方可能通过激活INSR/AMPK/SREBP-2信号通路，改善db/db小鼠胰岛素抵抗和脂质代谢。
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