姜黄素对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞炎症、凋亡影响及机制

作者：王友丽; 陈菊屏^*; 万运强

来源：华西医学, 2020, 35(02): 192-197.

• 微RNA-132
• 高迁移率族蛋白B1
• 姜黄素
• 脂多糖
• 肺泡巨噬细胞
• 炎症
• 凋亡

目的探讨姜黄素是否通过微RNA-132(microRNA-132,miR-132)/高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)减少脂多糖诱导肺泡巨噬细胞炎症及凋亡。方法培养小鼠肺泡巨噬细胞系(RAW264.7),分为对照组、脂多糖组、脂多糖+50μmol/L姜黄素组和脂多糖+100μmol/L姜黄素组。药物处理48 h后,检测4组细胞中miR-132及HMGB1的表达、炎症介质及凋亡水平。此外,将空载体、人工合成的miR-132类似物及抑制剂分别转染至另外培养的小鼠肺泡巨噬细胞系(RAW264.7),检测转染后肺泡巨噬细胞炎症及凋亡水平。结果相比于对照组,脂多糖组肺泡巨噬细胞凋亡增加,白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α水平升高,miR-132相对表达增加,HMGB1基因相对表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05);相比于脂多糖组,脂多糖+50μmol/L姜黄素组和脂多糖+100μmol/L姜黄素组肺泡巨噬细胞凋亡减少,IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α水平降低,miR-132相对表达减少,HMGB1基因相对表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05),且姜黄素浓度越大,作用越明显(P<0.05)。此外,上调miR-132降低肺泡巨噬细胞HMGB1表达,增加肺泡巨噬细胞炎症因子,诱导细胞凋亡;而下调miR-132可增加肺泡巨噬细胞HMGB1表达,减少肺泡巨噬细胞炎症因子,抑制细胞凋亡(P<0.05)。结论姜黄素可通过降低miR-132表达/上调HMGB1表达,减少脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞炎症及凋亡。

• 单位
  西南医科大学